доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе, начальник отдела патологии глаз у детей,
ул. Садовая-Черногрязская, 14/19, Москва, 105062
МD, Professor, head of the department of eye disease of children,
Sadovaya-Chernogryazskaya str., 14/19, Moscow, 105062
доктор биологических наук, профессор, руководитель отдела патофизиологии и биохимии,
ул. Садовая-Черногрязская, 14/19, Москва, 105062
Doctor of biological sciences, Professor, head of the department of pathophysiology and biochemistry,
Sadovaya-Chernogryazskaya str., 14/19, Moscow, 105062
научный сотрудник отдела патофизиологии и биохимии,
ул. Садовая-Черногрязская, 14/19, Москва, 105062
research officer of the department of pathophysiology and biochemistry,
Sadovaya-Chernogryazskaya str., 14/19, Moscow, 105062
кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела патологии глаз у детей,
ул. Садовая-Черногрязская, 14/19, Москва, 105062
PhD, research officer of the department of eye disease of children,
Sadovaya-Chernogryazskaya str., 14/19, Moscow, 105062
аспирант отдела патологии глаз у детей,
ул. Садовая-Черногрязская, 14/19, Москва, 105062
postgraduate of the department of eye disease of children,
Sadovaya-Chernogryazskaya str., 14/19, Moscow, 105062
Многофакторность патогенеза ретинопатии недоношенных (РН) делает актуальным поиск новых участников развития патологической неоваскуляризации. При этом в последние годы внимание ученых привлекает участие ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в развитии вазопролиферативных заболеваний сетчатки.
Цель: изучение роли АТ-II в патогенезе экспериментальной РН (ЭРН) на оригинальной модели заболевания.
Пациенты и методы. С целью воспроизведения ЭРН крысят породы Вистар (n = 15) вместе с родившей их самкой, начиная с первых суток после рождения, на 14 суток помещали в инкубатор, в котором каждые 12 часов концентрация кислорода менялась от 60 до 15 %. Затем крысят помещали в условия с нормальным содержанием кислорода (21 %). На протяжении эксперимента в помещении поддерживали постоянный температурный (+26 °С) и световой (12 часов день, 12 часов ночь) режим. Контрольную группу составили крысята (n = 12), находившиеся с момента рождения в условиях с нормальным содержанием кислорода (21 %). Партии крысят опытной (n = 5) и контрольной (n = 4) группы выводили из эксперимента на 7, 14 и 21 сутки. Всем крысятам проводили бинокулярную энуклеацию, после этого глазное яблоко вскрывали по лимбу, удаляли роговицу и хрусталик вместе с остатками персистирующей сосудистой сумки и гиалоидной артерии, выделяли сетчатку, в образцах которой измеряли содержание ангиотензина-II (АТ-II) с помощью набора для ИФА.
Результаты. На 7-е сутки эксперимента уровень АТ-II в сетчатке крысят опытной группы составил 0,19 ± 0,02 пг/мг белка и был достоверно выше по сравнению с данным показателем в группе контроля (0,12 ± 0,01 пг/мг белка). На 14-е и 21-е сутки эксперимента уровень АТ-II не имел достоверных отличий между группами.
Заключение. На 7-е сутки эксперимента, т.е. на сроке, соответствующем существованию аваскулярных зон сетчатки, в обеих исследуемых группах животных уровень АТ-II был достоверно выше по сравнению с группой контроля, что может свидетельствовать о патогенетической роли данного участника РАС в индукции патологической неоваскуляризации при ЭРН и о его возможной прогностической функции до манифестации заболевания, что имеет несомненное практическое значение.
The multifactorial nature of the retinopathy of prematurity (ROP) pathogenesis, makes the thorough study of the mechanism of pathological retinal neovascularization actual. However recently the attention of scientists has been attracted by the participation of renin-angiotensin system (RAS) in the development of retinal vasoproliferative diseases. Purpose: to study the role of AT-II in the pathogenesis of experimental ROP (EROP) in the original model of the disease. Material and methods. To reproduce EROP Wistar rats (n = 15) were exposed to the oxygen concentration varying from 60 to 15% every 12 hours for 14 days from the first day after birth followed by room air for 7 days. Throughout the experiment, the room maintained a constant temperature (+26 °C) and light regime (12 hours a day, 12 hours a night) modes. Control rats (n = 12) were born and kept under normal oxygen content (21 %). Batches of EROP (n = 5) and control (n = 4) rats were sacrificed on 7, 14 and 21 days. All rats underwent binocular enucleation, after which every eyeball was opened on the limb, the cornea and lens were removed with the remains of a persistent vascular bag and a hyaloid artery. Retinas were isolated, homogenized and stored at -20 °C. Angiotensin-II (AT-II) in homogenates was measured using the IFA kit. Results. On the 7th day of the experiment, the level of AT-II in the retina of the experimental group rats was 0.19 ± 0.02 pg/mg protein that was significantly higher than in controls (0.12 ± 0.01 pg/mg protein). On the 14th and 21st days concentrations of AT-II in EROP and control groups had no significant difference. Conclusion. On the 7th day of the experiment, i.e. at the period corresponding to the existence of avascular retinal zones in both groups concentration of AT-II in the retinas of rats with EROP was significantly higher than in controls. This fact indicate the role of this proangiogenic factor in the induction of pathological neovascularization in ROP. Possible prognostic function of this parameter during the period before ROP manifestation has undoubted practical significance.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.