доктор биологических наук, профессор, главный научный сотрудник отдела патофизиологии и биохимии
ул. Садовая‑Черногрязская, 14/19, Москва, 105062, Российская Федерация
Dr. of Biol. Sci., Professor, leading research officer of the Pathophysiology andbiochemistry department
Sadovaya Chernogryazskaya St., 14/19, Moscow, 105062, Russian Federation
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, и.о. начальника отдела патофизиологии и биохимии
ул. Садовая‑Черногрязская, 14/19, Москва, 105062, Российская Федерация
PhD, senior research officer of the Pathophysiology and biochemistry department
Sadovaya Chernogryazskaya St., 14/19, Moscow, 105062, Russian Federation
научный сотрудник отдела патофизиологии и биохимии
ул. Садовая‑Черногрязская, 14/19, Москва, 105062, Российская Федерация
PhD, research officer of the Pathophysiology and biochemistry department
Sadovaya Chernogryazskaya St., 14/19, Moscow, 105062, Russian Federation
доктор медицинских наук, начальник отдела глаукомы
ул. Садовая‑Черногрязская, 14/19, Москва, 105062, Российская Федерация
MD, head of the Glaucoma department
Sadovaya Chernogryazskaya St., 14/19, Moscow, 105062, Russian Federation
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела глаукомы
ул. Садовая‑Черногрязская, 14/19, Москва, 105062, Российская Федерация
PhD, senior research officer at the Glaucoma department
Sadovaya Chernogryazskaya St., 14/19, Moscow, 105062, Russian Federation
кандидат медицинских наук, заведующая офтальмологическим отделением
ул. Садовая‑Черногрязская, 14/19, Москва, 105062, Российская Федерация
PhD, head of the Ophthalmology department
Sadovaya Chernogryazskaya St., 14/19, Moscow, 105062, Russian Federation
аспирант отдела глаукомы
ул. Садовая‑Черногрязская, 14/19, Москва, 105062, Российская Федерация
postgraduate at the Glaucoma department
Sadovaya Chernogryazskaya St., 14/19, Moscow, 105062, Russian Federation
В связи с многообразием функций α2-макроглобулина (α2-МГ) предполагается несколько механизмов его участия в патогенезе оптической нейропатии при глаукоме, в том числе в нейровоспалении, отложении амилоидных белков, нейротоксическом воздействии. При глаукоме повышено содержание α2-МГ в водянистой влаге, но неизвестно его содержание в слезе и в крови.
Цель: определение активности α2-МГ в слезной жидкости (СЖ) и сыворотке крови (СК) у больных глаукомой для расширения понимания участия α2-МГ в патогенезе глаукомы и оценки информативности его определения в этих биологических жидкостях для характеристики глаукомного процесса.
Пациенты и методы. В исследование включен 21 пациент с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), в том числе с наличием псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС), и 17 человек с начальной возрастной катарактой без иной офтальмопатологии. Определение активности α2-МГ в СЖ и СК проводили ферментативным методом с использованием N-бензоил-DL-аргинин-п-нитроанилида (БАПНА) в качестве субстрата.
Результаты. В СЖ всех обследованных лиц активность α2-МГ в СЖ была практически в 20 раз ниже, чем в СК: в группе контроля активность в СЖ — 4,66 ± 0,27 нмоль/мин×мл, СК — 92,35 ± 5,44 нмоль/мин×мл. Средняя активность α2-МГ у больных глаукомой повышалась на 54 % в СЖ (р < 0,008) и на 35 % в СК (р < 0,05). Обнаружено, что у больных псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ) отсутствует повышение активности α2-МГ в СЖ и СК. У пациентов с ПОУГ без ПЭС уровень α2-МГ в СЖ повышен по сравнению с контролем более значительно (в 2 раза), чем в СК (на 67 %).
Вывод. Обнаружено увеличение активности α2-МГ в СЖ и СК у больных с ПОУГ и отсутствие изменения его уровня при ПЭГ, что указывает на различие патомеханизмов, приводящих к этим видам глаукомы. Возможно, увеличение активности α2-МГ в СЖ и СК может быть фактором риска развития глаукомы, не связанной с ПЭС.
Alpha2-macroglobulin (α2-MG) is a multifunctional glycoprotein. Due to the variety of its functions there can be several ways of its involvement in the pathogenesis of the glaucomatous optic neuropathy, including neuroinflammation, amyloid deposition, neurotoxicity. It is known that α2-MG level in aqueous humor is increased in glaucoma but there is scant information about its concentration in blood and tear fluid.
Purpose. To determine the α2-MG activity in tear fluid and blood serum of glaucoma patients to broaden of understanding of its role in the pathogenesis of glaucoma and to estimate its informativity for the characterization of the disease clinical course.
Methods. Tear fluid was collected from 21 patients with primary open-angle glaucoma and 17 healthy adults. Activity of α2-MG was measured enzymatically with BAPNA as a substrate.
Results. Activity of α2-MG in tears was 20 times lower than in blood serum. In healthy controls it was 4.66 ± 0.27 nmol / min×ml in tears and 92.35 ± 5.44 nmol / min×ml in blood. Totally in glaucoma patients it was 54 % higher than in controls in tears (р < 0.008), and 35 % higher in blood (р < 0.05). Particularly patients without pseudoexfoliative syndrome showed a significant α2-MG activity increase in tears (2 times) while in serum it was 67 % higher than in controls. In patients with pseudoexfoliative glaucoma α2-MG activity was not increased in tears nor in blood.
Conclusion. Primary open-angle glaucoma without pseudoexfoliative syndrome cause the increase of α2-MG activity in tears and in blood in contrast with pseudoexfoliative glaucoma. This fact indicates that pathogenetic ways of these types of glaucoma are different. The increased α2-MG activity may be the risk factor for the development of glaucoma without pseudoexfoliative syndrome.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.