ophthalmologyОфтальмологияOphthalmology in Russia1816-50952500-0845Ophthalmology10.18008/1816-5095-2015-2-25-30ophthalmology-237Research ArticleКЛИНИЧЕСКИЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯCLINICAL & EXPERIMENTAL RESEARCHСПЕЦИФИЧЕСКИЙ МАРКЕР НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ОПТИЧЕСКИХ НЕВРИТОВSPECIFIC MARKER OF NEURODEGENERATION IN OPTIC NEURITIS DIAGNOSINGКамиловХ. М.KamilovKh. M.inbox@ophthalmojournal.comКасимоваМ. С.KasymovaM. S.inbox@ophthalmojournal.comХамраеваГ. Х.KhamraevaG. Kh.inbox@ophthalmojournal.comТашкентский институт усовершенствования врачейУзбекистанTashkent Institute of Postgraduate Medical EducationUzbekistan2015040720151222530Copyright © Камилов Х.М., Касимова М.С., Хамраева Г.Х., 20152015Камилов Х.М., Касимова М.С., Хамраева Г.Х.Kamilov K.M., Kasymova M.S., Khamraeva G.K.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.ophthalmojournal.com/opht/article/view/237Цель

Цель. Оценка прогностической значимости нейрон-специфической енолазы (NSE) сыворотки крови и слезной жидкости при диагностике неврита зрительного нерва.

Пациенты и методы

Пациенты и методы. Обследованы группы пациентов с невритом зрительного нерва (НЗН). В I группу включены 27 пациентов (27 глаз) в острой стадии НЗН. Во II группу вошли 23 пациента (23 глаза) с НЗН в стадии перехода в атрофию зрительного нерва. Контрольная (III) группа включала 10 клинически здоровых лиц (20 глаз). Уровень NSE в слезной жидкости и сыворотке крови определяли по стандартной методике с помощью автоматического электрохемилюминесцентного иммуноанализатора Cobas-e-411.

Результаты

Результаты. В первой группе содержание NSE в слезной жидкости составило в среднем 0,81±0,15 нг/мл. Содержание NSE в сыворотке крови равнялось в среднем 13,67±1,44 нг/мл (норма 15,7‑17,0 нг/мл). Во второй группе содержание NSE в слезной жидкости было повышено в среднем до 24,86±3,84 нг/мл, хотя ее уровень в сыворотке крови оставался в пределах нормы. В контрольной группе содержание NSE в слезной жидкости и сыворотке крови оставалось в пределах нормы (15,7±0,2 нг/мл и 16,8±0,12 нг/мл, соответственно).

Заключение

Заключение. Уровень NSE в слезной жидкости у пациентов I группы был ниже нормы в 19 раз (р < 0,05). По-видимому, это обусловлено усилением гипоксии и активацией процессов анаэробного гликолиза в нервных клетках. Во II группе у больных с НЗН в стадии перехода в атрофию зрительного нерва отмечалось повышение содержания NSE в слезной жидкости в 1,43 раза по сравнению с нормой (р < 0,05), что может быть связано с началом деструктивных процессов в нервной ткани и постепенной гибелью нейронов при нейродегенерации с выходом NSE из поврежденных клеток во внеклеточную среду. 

Aim

Aim. To assess prognostic value of neuron-specific enolase (NSE) in blood serum and tear fluid in optic neuritis (ON).

Patients and methods

Patients and methods. ON patients as well as healthy persons were examined. Group I included 27 patients (27 eyes) with acute ON. Group II included 23 patients (23 eyes) with ON and continuing optic nerve atrophy. Group III (controls) included 10 healthy persons (20 eyes). NSE levels in tear fluid and blood serum were measured using electrochemical luminescence immune analyzer Cobas-e-411.

Results

Results. In group I, NSE levels in tear fluid and blood serum averaged 0.81±0.15 and 13.67±1.44 ng/mL, respectively. In group II, NSE level in tear fluid was 24.86±3.84 ng/mL (on average) while its blood serum level was within normal limits. In controls, NSE levels in tear fluid and blood serum were within normal limits (15.7±0.2 and 16.8±0.12 ng/mL, respectively).

Conclusions

Conclusions. In group I, NSE level in tear fluid was 19‑fold less than normal (р < 0.05). It appears to be due to the activation of hypoxia and anaerobic glycolysis in neurons. In group II, NSE level in tear fluid was 1.43‑fold higher than normal (р < 0.05). This may be due to neuronal degeneration and progressive death with NSE release from damaged neurons into the cellular matrix. 

неврит зрительного нерваслезная жидкостьмаркернейродегенерациянейрон-специфическая енолазаoptic neuritistear fluidmarkerneurodegenerationneuron-specific enolaseReferencesKamenskikh T.G., Zaharova N.B., Kolbenev I.O., Kamenskikh I.D., Sidelnikova B.S. [Study of molecular mechanisms of retinal ganglion cells apoptosis regulation in glaucoma]. Izuchenie molekuljarnyh mehanizmov reguljacii apoptoza v ganglioznyh kletkah setchatki pri glaukome. [Clinical Ophthalmology]. Klinicheskaja oftal’mologija. 2013; 2: 46 49. (in Russ.).Kamenskikh T.G., Zaharova N.B., Kolbenev I.O., Kamenskikh I.D., Sidelnikova B.S. [Study of molecular mechanisms of retinal ganglion cells apoptosis regulation in glaucoma]. Izuchenie molekuljarnyh mehanizmov reguljacii apoptoza v ganglioznyh kletkah setchatki pri glaukome. [Clinical Ophthalmology]. Klinicheskaja oftal’mologija. 2013; 2: 46 49. (in Russ.).Chekhonin V.P., Gurina I.A., Rabukhin I.A. [Immuno-enzyme assay of neurospecific enolase based on monoclonal antibodies in the study of blood-brain barrier permeability in neuro-psychic disorders]. Immuno-fermentnyj analiz nejrospecificheskoj elonazy na osnove monoklonal’nyh antitel v ocenke pronicaemosti gematojencefaliticheskogo bar’era pri nervno-psihicheskih zabolevanijah. [Russian Journal of Psychiatry]. Rossijskij psihiatricheskij zhurnal. 2000, 4: 15 19. (in Russ.).Chekhonin V.P., Gurina I.A., Rabukhin I.A. [Immuno-enzyme assay of neurospecific enolase based on monoclonal antibodies in the study of blood-brain barrier permeability in neuro-psychic disorders]. Immuno-fermentnyj analiz nejrospecificheskoj elonazy na osnove monoklonal’nyh antitel v ocenke pronicaemosti gematojencefaliticheskogo bar’era pri nervno-psihicheskih zabolevanijah. [Russian Journal of Psychiatry]. Rossijskij psihiatricheskij zhurnal. 2000, 4: 15 19. (in Russ.).Chehonin V.P., Dmitrieva T.B., Zhirkov Yu.A. [Immunoassay of neurospecific antigens]. Immunologicheskij analiz nejrospecificheskih antigenov. Moscow, Medicina, 2000. (in Russ.).Chehonin V.P., Dmitrieva T.B., Zhirkov Yu.A. [Immunoassay of neurospecific antigens]. Immunologicheskij analiz nejrospecificheskih antigenov. Moscow, Medicina, 2000. (in Russ.).Audrey C. Ko, Hernandez J., Brinton J.P., Faidley E.A., Mugge1 S. A., Mets M.B. Anti-gamma-enolase autoimmune retinopathy presenting in early childhood. Arch. Ophthalmol. 2010; 128 (12): 1590 1595.Audrey C. Ko, Hernandez J., Brinton J.P., Faidley E.A., Mugge1 S. A., Mets M.B. Anti-gamma-enolase autoimmune retinopathy presenting in early childhood. Arch. Ophthalmol. 2010; 128 (12): 1590 1595.Berger R.P., Pierce M.C., Wisniewski S.R., Adelson P.D., Clark R.S. Neuron-specific enolase and S100B in cerebrospinal fluid after severe traumatic brain injury in infants and children. Pediatrics. 2002; 109: E31.Berger R.P., Pierce M.C., Wisniewski S.R., Adelson P.D., Clark R.S. Neuron-specific enolase and S100B in cerebrospinal fluid after severe traumatic brain injury in infants and children. Pediatrics. 2002; 109: E31.Gelderblom M.D., Tristan S., Benjamin L., Peter B. Plasma levels of neuron specific enolase quantify the extent of neuronal injury in murine models of ischemic stroke and multiple sclerosis. Neurobiol. Dis. 2013; 59: 177 182.Gelderblom M.D., Tristan S., Benjamin L., Peter B. Plasma levels of neuron specific enolase quantify the extent of neuronal injury in murine models of ischemic stroke and multiple sclerosis. Neurobiol. Dis. 2013; 59: 177 182.Maruyama I., Ohguro H., Ikeda, Y. Retinal ganglion cells recognized by serum autoantibody against g-enolase found in glaucoma patients. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000, 41: 1657 1665.Maruyama I., Ohguro H., Ikeda, Y. Retinal ganglion cells recognized by serum autoantibody against g-enolase found in glaucoma patients. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000, 41: 1657 1665.Pleines U.E., Morganti-Kossmann M.S., Rancan M., Joller H., Trentz O., Kossmann T. S-100b reflects the extent of injury and outcome, whereas neuronal specific enolase is a better indicator of neuroinflammation in patients with severe traumatic brain injury. J. Neurotrauma. 2001, 18: 491 498.Pleines U.E., Morganti-Kossmann M.S., Rancan M., Joller H., Trentz O., Kossmann T. S-100b reflects the extent of injury and outcome, whereas neuronal specific enolase is a better indicator of neuroinflammation in patients with severe traumatic brain injury. J. Neurotrauma. 2001, 18: 491 498.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.