Анатомо-топографические особенности витреоретинального интерфейса при пролиферативной диабетической витреоретинопатии

Известно, что структура стекловидного тела (СТ) и его взаимоотношения с поверхностью сетчатки играют первостепенную роль в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии и ее осложнений. Одним из основных движущих механизмов естественной эволюции пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) является сокращение СТ. При этом не существует единого мнения о сохранности его структур, а также о наличии или отсутствии задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ), ее конфигурации и роли в развитии пролиферативных осложнений. Кроме того, до настоящего времени в мировой литературе не описано методик, позволяющих прижизненно контрастировать структуры стекловидного тела как в норме, так и при его патологических изменениях.
Цель работы: изучить анатомо-топографические особенности изменений стекловидного тела и витреоретинального интерфейса при А, В, и С стадии пролиферативной диабетической витреоретинопатии (по классификации Kroll 2007 г.) в ходе проведения хромовитрэктомии с использованием в качестве контрастирующего агента суспензии «Витреоконтраст».
Пациенты и методы. В данное исследование были включены 74 пациента (74 глаза) с пролиферативной диабетической витреоретинопатией стадий А–С. Особенностью витреоретинального вмешательства 25G явилось применение суспензии «Витреоконтраст» в качестве контрастирующего агента в ходе хромовитрэктомии, а также контрастирование структур, кортикальных слоев СТ витреоретинального интерфейса с целью изучения анатомо-топографических изменений на каждой стадии ПДР.
Результаты. Впервые в ходе хромовитрэктомии с применением суспензии «Витреоконтраст» было выполнено исследование анатомо-топографических изменений СТ и витреоретинального интерфейса при пролиферативной диабетической витреоретинопатии. Анатомия, топография, структура и целостность стенки ретроцилиарных и экваториальных цистерн была полностью сохранной в 97 % случаев на стадии А, в 95 % случаев — на стадии В и в 82 % случаев на стадии С. В 3, 5 и 18 % случаев соответственно имело место нарушение целостности стенки нескольких экваториальных цистерн. В 94 % случаев ПДР стадии А и в 96 % случаев ПДР стадии В обнаружен преретинальный слой СТ, который занимал центральную зону сетчатки, ограниченную сосудистыми аркадами, имел характерную топографию, был плотно спаян с внутренней пограничной мембраной (ВПМ) сетчатки в макулярной зоне. В 61 случае из 74 (80 %) истинная ЗОСТ присутствовала только на периферии сетчатки. Обнаруженный интраоперационно слой СТ визуализирован впервые. Данный слой плотно связан с ВПМ сетчатки и является подложкой для развития дальнейших изменений кортикальных слоев. Соответственно зоне, ограниченной обнаруженным слоем СТ, во всех случаях на стадии В обнаруживались множественные зоны витреошизиса, на стадии С данной проекции соответствовала фиброваскулярная мембрана.
Выводы. Использование суспензии «Витреоконтраст» в ходе хромовитрэктомии позволило детально изучить анатомо-топографические особенности структур стекловидного тела и витреоретинального интерфейса у пациентов с пролиферативной диабетической витреоретинопатией А–С стадии. Основываясь на полученных данных, возможно разработать оптимальную тактику хирургического вмешательства при каждой стадии ПДР.

1. Sebag J., Buckingham B., Charles M.A., Reiser K. Biochemical abnormalities in vitreous of humans with proliferative diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol. 1992;110:1472–1476. DOI: 10.1001/archopht.1992.01080220134035

2. Sebag J. Anomalious posterior vitreous detachment: a unifying concept in vitreoretinal disease. Graefes. Arch. Clin. Eхp. Ophthalmol. 2004;242:690–698. DOI: 10.1007/s00417-004-0980-1

3. Сдобникова С.В., Мазурина Н.К., Столяренко Г.Е., Федоров Ф.Ф., Чекмарева И.А., Кочеткова Е.А. Современный подход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии. РМЖ «Клиническая офтальмология». 2002;3:99. [Sdobnikova S.V., Mazurina N.K., Stolyarenko G.E., Fedorov F.F., Chekmareva I.A., Kochetkova E.A. Modern approach to the treatment of proliferative diabetic retinopathy. Russian Medical Journal. Clinical Ophthalmology = Rossijskij medicinskij zhurnal. Klinicheskaya oftal’mologiya. 2002;3:99 (In Russ.)].

4. Barile G.R., Pachydaki S.I., Tari S.R., Lee S.E., et al. The RAGE axis in early diabetic retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005 Aug;46(8):2916–2924. DOI: 10.1167/iovs.04-1409

5. Victor A.A., Sitompul R. Proliferative Diabetic Retinopathy: An Overview of Vitreous Immune and Biomarkers 2018:71–92. DOI: 10.5772/intechopen.74366

6. Kishi S., Shimuzu K. Posterior precortical vitreous pocket. Arch Ophthalmol. 1990 Jul;108(7):979–982.

7. Kishi S. Vitreous anatomy and the vitreomacular correlation. Jpn J Ophthalmol. 2016 Jul;60(4):239–273. DOI: 10.1007/s10384-016-0447-z

8. Tagawa H., McMeel J.W., Furukawa H., Quiroz H., Murakami K., Takahashi M., Trempe C.L. Role of the vitreous in diabetic retinopathy. I. Vitreous changes in diabetic retinopathy and in physiologic aging. Ophthalmology. 1986;93:596–601.

9. Chu T.G., Lopez P., Cano M.R., et al. Posterior vitreoschisis. An echographic finding in proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1996;103:315–322. DOI: 10.1016/s0161-6420(96)30698-2

10. Kishi S., Numaga T., Yamazaki S. Structure of the inner retinal surface in simple diabetic retinopathy. Jpn J Ophthalmol. 1982;26(2):141–149.

11. Worst J.G. Cisternal anatomy of the fully developed vitreous body in the young adult. Trans Ophthalmol Soc UK. 1977 Sep;97(4):550–554.

12. Takahashi M., Tremple C.L., Maguire K., McMeel J.W. Vitreoretinal relationship in diabetic retinopathy. A biomicroscopic evaluation. Arch Ophthalmol. 1981 Feb;99(2):241–245.

13. Кислицына Н.М., Новиков С.В., Шацких А.В., Колесник С.В. Исследование структур стекловидного тела с помощью суспензии «Витреоконтраст». Офтальмохирургия. 2013;(4):66–70. [Kislitsyna N.M., Novikov S.V., Shatskikh A.V., Kolesnik S.V. Vitreous body structures investigation using the “Vitreocontrast” suspension. Fyodorov Journal of Ophthalmic Surgery = Oftal’mokhirurgiya. 2013;(4):66–70 (In Russ.)]. DOI: 10.25276/0235-4160-2013-4-66-70

14. Кислицына Н.М., Новиков С.В., Колесник С.В., Колесник А.И., Веселкова М.П. Анатомо-топографические особенности стекловидного тела и витреоретинального интерфейса при отслойке сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией. Практическая медицина. 2017;9(110):150–157. [Kislitsyna N.M., Kolesnik S.V., Novikov S.V., Kolesnik A.I., Veselkova M.P. Anatomic and topographic features of vitreous and vitreoretinal interface in patients with rhegmatogenous retinal detachment complicated with proliferative. Practical medicine = Prakticheskaya meditsina. 2017;9(110):150–157 (In Russ.)].

15. Sebag J. Vitreoschisis. Graefes. Arch. Clin Exp Ophthalmol. 2008;246:329–332. DOI: 10.1007/s00417-007-0743-x

16. Кислицына Н.М., Колесник С.В., Новиков С.В., Колесник А.И., Веселкова М.П. Современные возможности контрастирования витреоретинального интерфейса (экспериментальное исследование). Офтальмология. 2018;15(2S):231–238. [Kislitsyna N.M., Kolesnik S.V., Novikov S.V., Kolesnik A.I., Veselkova M.P. Modern Possibilities for the Vireoretinal Interface Staining (Experimental Study). Ophthalmology in Russia = Oftal’mologiya. 2018;15(2S):231–238 (In Russ.)]. DOI: 10.18008/1816-5095-2018-2S-231-238

17. Meyer C.H. Vital dyes in vitreoretinal surgery chromovitrectomy. Preface. Dev Ophthalmol. 2008;42:xi–xii.

18. Kroll P., Rodrigues E., Hoerle S. Pathogenesis and Classification of Proliferative Diabetic Vitreoretinopathy. Ophthalmologica. 2007;221(2):78–94. DOI: 10.1159/000098253