Возрастная макулярная дегенерация: профилактика и лечение. Обзор

ВМД признана многофакторным заболеванием. Помимо возраста, на возникновение и прогрессирование заболевания влияют световое воздействие, курение, уровень меланина в тканях, дефицит антиоксидантов в рационе. Существенная роль в развитии ВМД отводится сердечно-сосудистым заболеваниям. В центральной зоне сетчатки особенно подвержены повреждению свободными радикалами наружные сегменты фоторецепторов, богатые полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК), в частности, докозагексаеновой кислотой (ДГК). Высокая скорость кровотока и значительное парциальное давление кислорода на уровне фоторецепторов в этой зоне сетчатки, прямое действие солнечных лучей способствуют окислительным процессам. Источником свободных радикалов в фоторецепторах и ретинальном пигментном эпителии (РПА) является интенсивный митохондриальный обмен, фагоцитоз наружных сегментов фоторецепторов, фототоксическая активность липофусцина и фотосенсибилизация предшественников гемоглобина или протопофирина. Окислительный стресс рассматривается как универсальное звено гибели клеток, которое имеет место при некрозе, апоптозе, токсических повреждениях клетки. Система антиоксидантной защиты включает в себя ферментные и неферментные антиоксиданты. К первой группе относятся супероксидисмутаза (СОД), глютатионпероксидаза, каталаза, ко второй — аскорбиновая кислота, альфа-токоферол, ретинол, каротиноиды. Прием высоких доз специфической антиоксидантной добавки, содержащей аскорбиновую кислоту (500 мг), витамин Е (400 МЕ), b-каротин (15 мг) в сочетании с высокой дозой цинка (80 мг в виде оксида цинка) и 2 мг меди в виде оксида меди, сопровождается 25 % снижением частоты развития поздней стадии ВМД. Среди соединений, способных защитить сетчатку от окислительного стресса и развития ВМД, особую роль отводят каротиноидам. Лютеин и зеаксантин, входящие в состав и сетчатки и хрусталика, экранируют синий свет от центральной зоны сетчатки. Кроме того, они способны поглощать голубой свет и подавлять образование свободных радикалов, предотвращая световое разрушение ПНЖК. Обнаружена зависимость между приемом пищевого лютеина и зеаксантина и риском развития поздних стадий ВMД. К наиболее важным из изученных веществ, нехватка которых способствует формированию дистрофических изменений макулы, помимо каротиноидов, относятся омега-3 жирные кислоты (ЖК), а именно, докозагексаеновая кислота (ДГК), которая участвует в качестве ключевого компонента в превращении зрительного пигмента родопсина и необходима для генерации импульса зрительного нерва.

1. Bressler N. M., Silva J. C., Bressler S. B. et al. Clinicopathologic correlation of drusen and retinal pigment epithelial abnormalities in age-related macular degeneration. Retina 2005; 25:130‑42.

2. Hyun H. J., Sohn J. H., Ha D. W. et al. Depletion of intracellular zinc and cooper with TPEN results in apoptosis of cultured human retinal pigment epithelial cells. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001; 42 (2): 460‑465.

3. Klein R., Klein B. E., Jensen S. C. et al. Medication use and the 5‑year incidence of early age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arch. Ophthalmol. 2001;119 (9): 1354‑9.

4. Kiselyova TN, Polunin GS, Budzinskaya MV, Lagutina YM, Vorobyova MV. [Modern approaches to treatment and prevention of macular degeneration] Russk.med. zhurn. [Russian Medical Journal] 2007; 2: 78‑79. (in Russia).

5. Kim S. R., Nakanishi K., Itagaki Y. et al. Photooxidation of A2‑PE, a photoreceptor outer segment fluorophore, and protection by lutein and zeaxanthin. Exp. Eye Res. 2006; 82 (5): 828‑39.

6. Gass J. D. Choroidal neovascular membranes their visualization and treatment //Trans.Am.Acad. Ophthal. Otolaryng. 1973; 77: 310‑320.

7. Evans Jr. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration// Cochrane Database Syst. Rev. 2006;19 (2): 54.

8. Smirnoff N. Ascorbic acid: metabolism and functions of a multi-facetted molecule//Current Opinion in Plant Biology 2000; 3: 229‑235.

9. Vinderling J. R., Dielemans I., Bots M. L. Age-related macular degeneration is associated with atheroclerosis. The Rotterdam Study Am. J. Opid. 1995;142 (4): 404‑409.

10. Lyle B. J., Mares-Perlman J. A., Klein B. E. et al. Antioxidant intake and risk of incident age-related nuclear cataracts in the Beaver Dam Eye Study. Am. J. Epidemiol. 1999;149 (39): 801‑809.

11. Claver C. AMD Genetics. Effects of AMD-causing genes worst in smokers and those with poor diets. Eurotimes 2012;17 (3): 28.

12. Ostrovskiy MA. [Clinical physiology of vision]. Klinicheskaya fiziologiya zreniya. М.,2002. 39 с. — Moscow, 2002. — 39 pp. (in Russia).

13. The Age- Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebocontrolled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta-carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss.

14. AREDS Report No.8. Arch. Ophthalmol. 2001;119: 1417‑1436.

15. Beatty S., Koh H-H. Henson D., Bouston M. et al. Role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Surv. Ophthalmol. 2000;45:115‑134.

16. Gottsch J. D, Bynoe L. A., Harlan J. B. et al. Light-induced deposits in Bruch’s membrane of protoporphyric mice. Arch. Ophthalmol. 1993;111:126‑129.

17. Norkus E. P., Norkus K. L., Dharmarajan T. S. et al. Serum lutein response is greater from free lutein than from esterified lutein during 4 weeks of supplementation in healthy adults. Am Coll Nutr. 2010;29:575‑85.

18. Lamb L. E., Simon J. D. A2E: a component of ocular lipofuscin. Photochem. Photobiol.

19. ; 79 (2): 127‑36.

20. Blokhina O., Virolainen E., Fagerstedt K. V. Antioxidants, Oxidative Damage and Oxygen Deprivation Stress: a Review. Annals of Botany 2003; 91: 179‑194.

21. Moeller S. M., Parekh N., Tinker L. et al. Associations between intermediate age — related macular degeneration and lutein and zeaxanthin in the Carotenoids in Age — related Eye Disease Study (CAREDS): ancillary study of the Women’s

22. Health Initiative.Arch Ophthalmol. 2006; 124: 1151‑1162.

23. Bone R. A., Landrum J. T., Mayne S. T. et al. Macular pigment in donor eyes with and without AMD: a case-control study.Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001; 42: 235‑240.

24. Delcourt C, Carriere I, Delage M, et al, POLA Study Group. Plasma lutein and zeaxanthin and other carotenoids as modifiable risk factors for age — related maculopathy and cataract: the POLA Study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006; 47:

25. ‑2335.

26. Seddon J. M., Ajani U. A., Sperduto R. D. Dietary carotenoids, vitamin A, C and E and advanced age-related macular degeneration: Eye Disease case-Control Study Group. JAVA 1994; 272: 1413‑1420.

27. Richer S., Stiles W., Statkute L. et al. Double-masked, placebo-controlled, randomized atrophic age-related macular degeneration: the Veterans LAST study (Lutein Antioxidant Supplementation Trial). Optometry 2004;75 (4): 216‑30.

28. Tan J. S., Wang J. J., Flood V., et al. Dietary antioxidants and the long — term incidence of age — related macular degeneration: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 2008; 115: 334‑341.

29. Zeimer M., Hense H. W., Heimes B. et al. The macular pigment: short– and intermediate — term changes of macular pigment optical density following supplementation with lutein and zeaxanthin and co — antioxidants. The LUNA Study / Ophthalmologe 2009;106:29‑36.

30. SanGiovanni J. P., Agron E., Clemons T. E. et al. Omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acid intake inversely associated with 12‑year progression to advanced age-related macular degeneration.Arch Ophthalmol. 2009;127 (1): 110‑112.

31. SanGiovanni J. P., Chew E. Y., Agron E. et al. The relationship of dietary omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acid intake with incident age-related macular degeneration: AREDS report no. 23. Arch Ophthalmol. 2008;126 (9):1274‑1279.