Preview

Офтальмология

Расширенный поиск

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МАРКЕР НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ОПТИЧЕСКИХ НЕВРИТОВ

https://doi.org/10.18008/1816-5095-2015-2-25-30

Полный текст:

Аннотация

Цель. Оценка прогностической значимости нейрон-специфической енолазы (NSE) сыворотки крови и слезной жидкости при диагностике неврита зрительного нерва.

Пациенты и методы. Обследованы группы пациентов с невритом зрительного нерва (НЗН). В I группу включены 27 пациентов (27 глаз) в острой стадии НЗН. Во II группу вошли 23 пациента (23 глаза) с НЗН в стадии перехода в атрофию зрительного нерва. Контрольная (III) группа включала 10 клинически здоровых лиц (20 глаз). Уровень NSE в слезной жидкости и сыворотке крови определяли по стандартной методике с помощью автоматического электрохемилюминесцентного иммуноанализатора Cobas-e-411.

Результаты. В первой группе содержание NSE в слезной жидкости составило в среднем 0,81±0,15 нг/мл. Содержание NSE в сыворотке крови равнялось в среднем 13,67±1,44 нг/мл (норма 15,7‑17,0 нг/мл). Во второй группе содержание NSE в слезной жидкости было повышено в среднем до 24,86±3,84 нг/мл, хотя ее уровень в сыворотке крови оставался в пределах нормы. В контрольной группе содержание NSE в слезной жидкости и сыворотке крови оставалось в пределах нормы (15,7±0,2 нг/мл и 16,8±0,12 нг/мл, соответственно).

Заключение. Уровень NSE в слезной жидкости у пациентов I группы был ниже нормы в 19 раз (р < 0,05). По-видимому, это обусловлено усилением гипоксии и активацией процессов анаэробного гликолиза в нервных клетках. Во II группе у больных с НЗН в стадии перехода в атрофию зрительного нерва отмечалось повышение содержания NSE в слезной жидкости в 1,43 раза по сравнению с нормой (р < 0,05), что может быть связано с началом деструктивных процессов в нервной ткани и постепенной гибелью нейронов при нейродегенерации с выходом NSE из поврежденных клеток во внеклеточную среду. 

Об авторах

Х. М. Камилов
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Узбекистан


М. С. Касимова
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Узбекистан


Г. Х. Хамраева
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Узбекистан


Список литературы

1. Kamenskikh T.G., Zaharova N.B., Kolbenev I.O., Kamenskikh I.D., Sidelnikova B.S. [Study of molecular mechanisms of retinal ganglion cells apoptosis regulation in glaucoma]. Izuchenie molekuljarnyh mehanizmov reguljacii apoptoza v ganglioznyh kletkah setchatki pri glaukome. [Clinical Ophthalmology]. Klinicheskaja oftal’mologija. 2013; 2: 46 49. (in Russ.).

2. Chekhonin V.P., Gurina I.A., Rabukhin I.A. [Immuno-enzyme assay of neurospecific enolase based on monoclonal antibodies in the study of blood-brain barrier permeability in neuro-psychic disorders]. Immuno-fermentnyj analiz nejrospecificheskoj elonazy na osnove monoklonal’nyh antitel v ocenke pronicaemosti gematojencefaliticheskogo bar’era pri nervno-psihicheskih zabolevanijah. [Russian Journal of Psychiatry]. Rossijskij psihiatricheskij zhurnal. 2000, 4: 15 19. (in Russ.).

3. Chehonin V.P., Dmitrieva T.B., Zhirkov Yu.A. [Immunoassay of neurospecific antigens]. Immunologicheskij analiz nejrospecificheskih antigenov. Moscow, Medicina, 2000. (in Russ.).

4. Audrey C. Ko, Hernandez J., Brinton J.P., Faidley E.A., Mugge1 S. A., Mets M.B. Anti-gamma-enolase autoimmune retinopathy presenting in early childhood. Arch. Ophthalmol. 2010; 128 (12): 1590 1595.

5. Berger R.P., Pierce M.C., Wisniewski S.R., Adelson P.D., Clark R.S. Neuron-specific enolase and S100B in cerebrospinal fluid after severe traumatic brain injury in infants and children. Pediatrics. 2002; 109: E31.

6. Gelderblom M.D., Tristan S., Benjamin L., Peter B. Plasma levels of neuron specific enolase quantify the extent of neuronal injury in murine models of ischemic stroke and multiple sclerosis. Neurobiol. Dis. 2013; 59: 177 182.

7. Maruyama I., Ohguro H., Ikeda, Y. Retinal ganglion cells recognized by serum autoantibody against g-enolase found in glaucoma patients. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000, 41: 1657 1665.

8. Pleines U.E., Morganti-Kossmann M.S., Rancan M., Joller H., Trentz O., Kossmann T. S-100b reflects the extent of injury and outcome, whereas neuronal specific enolase is a better indicator of neuroinflammation in patients with severe traumatic brain injury. J. Neurotrauma. 2001, 18: 491 498.


Для цитирования:


Камилов Х.М., Касимова М.С., Хамраева Г.Х. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МАРКЕР НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ОПТИЧЕСКИХ НЕВРИТОВ. Офтальмология. 2015;12(2):25-30. https://doi.org/10.18008/1816-5095-2015-2-25-30

For citation:


Kamilov K.M., Kasymova M.S., Khamraeva G.K. SPECIFIC MARKER OF NEURODEGENERATION IN OPTIC NEURITIS DIAGNOSING. Ophthalmology in Russia. 2015;12(2):25-30. (In Russ.) https://doi.org/10.18008/1816-5095-2015-2-25-30

Просмотров: 444


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1816-5095 (Print)
ISSN 2500-0845 (Online)