Нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза как фактор риска прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы

Цель: исследование параметров сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ).

Пациенты и методы: офтальмологическое обследование, исследование параметров спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов и уровня фактора Виллебранда в плазме крови выполнено у 67 пациентов с открытоугольной глаукомой повышенного давления (ГПД), у 41 —с глаукомой нормального давления (ГНД) и у 38 соматически здоровых лиц контрольной группы. Период наблюдения составил 36 месяцев.

Результаты показали повышение агрегации тромбоцитов при глаукоме (индуцированная агрегация на адреналин при ГПД была повышена до 63,34 %±20,42 %, р = 0,043, при ГНД — до 62,35 %±11,53 %, р = 0,047, по сравнению с группой контроля — 49,71 %±15,96 %; агрегация на ристоцетин при ГПД составляла 79,45 %±28,63 %, р = 0,015, при ГНД — 68,98 %±12,42 %, р = 0,022, и в группе контроля — 53,56 %±8,80 %, соответственно), а также повышение уровня фактора Виллебранда (фВ) при ГПД (до 113,25 %±24,31 %, р = 0,009) и при ГНД (до 106,85 %±21,02 %, р = 0,012) по сравнению с группой контроля (93,86 %±17,13 %). У пациентов с нормальным уровнем фВ не было выявлено прогрессирования ГОН за период наблюдения. У пациентов с компенсированным на фоне лечения уровнем фВ определено достоверное улучшение индекса MD через 6 мес. (с –4,916±5,121 до –4,103±4,658, р = 0,037), в другие сроки не было выявлено достоверных различий в показателях. У пациентов с повышенным уровнем фВ выявлены достоверные изменения показателей через 36 мес.: снижение индекса MD (с –4,616dB±8,426 до –5,974d B±8,852, р = 0,042), увеличение cup / disk ratio (c 0,59±0,21 до 0,66±0,24, р = 0,041); уменьшение средней толщины слоя нервных волокон сетчатки по данным HRT и OCT (с 0,21±0,09 мкм до 0,17±0,08 мкм, р = 0,04; с 74,37±15,34 мкм до 69,44±15,12 мкм, р = 0,04, соответственно).

Заключение: нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза способствует прогрессированию ПОУГ, а его коррекция может быть полезной в лечении глаукомы.

1. Flammer J., Haefliger I. O., Orgul S., Resink T. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? J Glaucoma. 1999; 8: 212‑219.

2. Fedorov S. N., Ivashina A. I., Mikhailova G. D. [Pathogenesis and treatment of glaucoma]. Voprosy patogeneza i lecheniya glaukomy 1981; 59‑63. (In Russ.).

3. Kamenskih T. G., Usanov D. A., Skripal A. V., Lopatinskaya N. R., Sagaidachny A. A. [Comparative analysis of parameters regional blood flow and distant thermography in patients with primary open-angle glaucoma]. Sravnitel’nyj analiz pokazatelej regionarnogo krovotoka i dannyh distancionnoj termografii u bol’nyh s pervichnoj otkrytougol’noj glaukomoj. [Glaucoma]. Glaukoma. 2012; 1: 20‑25. (In Russ.).

4. Kurysheva N. I. [Ocular haemoperfusion and glaucoma]. Glaznaja gemoperfuzija i glaukoma. Мoscow, Greenlight 2014. (In Russ.).

5. Petrishchev N. N., Vlasov T. D. [Dysfunction of endothelium. Reasons, mechanisms, pharmacological correction.]. Disfunktsiya endoteliya. Prichiny, mekhanizmy, farmakologicheskaya korrektsiya. Saint-Petersburg: SpbGMU Publ. 2003: 30‑35. (In Russ.).

6. Jasamanova A. N., Martynov M. Ju., Kozaeva A. H. [Platelet hemostasys at chronic vascular cerebral insufficiency]. Trombocitarnyj gemostaz pri hronicheskoj sosudistoj mozgovoj nedostatochnosti. [Thrombosis, hemostasis, rheology]. Thrombosis, hemostasis, rheology. 2003; 4: 50‑55. (In Russ.).

7. Drance S. M., Sweeney V. P., Morgan R. W. et al. Studies of factors involved in the production of low tension glaucoma. Arch Ophthalmol. 1973; 89: 457‑465.

8. Goldberg I., Hollows F. C., Kass M. A., Becker B. Systemic factors in patients with low-tension glaucoma. Br J Ophthalmol. 1981; 65 (1): 56‑62.

9. Klaver JHJ, Greve EL, Goslinda H et al. Blood and plasma viscosity measurements in patients with glaucoma. Br. J. Ophthalmol. 1985: 69:765‑770.

10. O’Brien C, Butt Z, Ludlam C, Detkova P. Ophthalmology. Activation of the coagulation cascade in untreated primary open-angle glaucoma. 1997; 104 (4):725‑9; discussion 729‑30.

11. Trope G. E., Salinas R. G., Glynn M. Blood viscosity in primary-open glaucoma. Can J Ophthalmol. 1987; 22 (4): 202‑204.

12. Weinreb R. N. Blood rheology and glaucoma. J Glaucoma. 1993; 2: 153‑154.

13. Vetrugno M., Cicco G., Gigante G. et al. Haemorrheological factors and glaucoma. Acta Ophthalmol. Scand. Suppl. 2000; 232: 33‑34.

14. Egorov V. V., Bachaldin I. L., Sorokin E. L. [Significance of rheological violations of blood in progression of glaucomatous process at patients with normalized intraocular pressure]. Znachenie reologicheskih narushenij krovi v progressirovanii glaukomatoznogo processa u bol’nyh so stojko normalizovannym vnutriglaznym davleniem. [Annals of ophthalmology]. Vestnik oftal’mologii 1999; 115 (1): 5‑7. (In Russ.).

15. Soboleva I. A. [Significance of haemorheology and perfusion pressure in glaucoma process with normal intraocular pressure at arterial hypotension]. Znachenie gemoreologii i perfuzionnogo davlenija v techenii glaukomatoznogo processa s normal’nym oftal’motonusom na fone arterial’noj gipotenzii. [Journal of Ophthalmology]. Oftal’mologicheskij zhurnal. 2002; 1: 26‑29. (In Russ.).

16. Hamard P., Hamard H., Dufaux J., Quesnot S. Optic nerve head blood flow using a laser Doppler velocimeter and haemorheology in primary open angle glaucoma and normal pressure glaucoma. Br J Ophthalmol. 1994; 78 (6):449‑53.

17. Türkcü FM, Yüksel H, Sahin A, Cinar Y, Yüksel H, Cingü K, Sahin M, Yildirim A, Çaça I. Mean platelet volume in pseudoexfoliation syndrome and glaucoma.Eur J Ophthalmol. 2014; 24 (1): 71‑75. doi: 10.5301 / ejo.5000340. Epub 2013 Jun 28.

18. Rogosić V, Bojić L, Rogosić LV, Titlić M, Lesin M, Kovacić Z, Poljak K, Duplancić D. Importance of circulating platelet aggregates and haemodynamic changes in ophthalmic artery and progression of visual field loss at pseudoexfoliation glaucoma. Coll Antropol. 2011; 35 (2): 477‑482.

19. Rogosic V, Bojic L, Karaman K, Vanjaka RL, Titlic M, Plestina-Borijan I, Miljak S, Poljak K, Duplancic D. Role of haematological testing: ratio values of circulating platelet aggregates in visual field loss associated with pseudoexfoliation glaucoma. Bratisl Lek Listy. 2010; 111 (6): 325‑328.

20. Bojić L, Mandić Z, Buković D, Karelović D, Strinić T. Circulating platelet aggregates and rogression of visual field loss in glaucoma.Coll Antropol. 2002; 26 (2): 589‑593.

21. Cheng HC, Chan CM, Yeh SI, Yu JH, Liu DZ. The hemorheological mechanisms in normal tension glaucoma.Curr Eye Res. 2011; 36 (7): 647‑653. doi: 10.3109 / 02713683.2010.521876. Epub 2011 May 24.

22. Carter C. J., Brooks D. E., Doyle D. L., Drance S. M. Investigations into a vascular etiology for low-tension glaucoma. Ophthalmology. 1990; 97 (1):49‑55.

23. Joist J. H., Lichtenfeld P., Mandell A. I., Kolker A. E. Platelet function, blood coagulability, and fibrinolysis in patients with low tension glaucoma. Arch Ophthalmol. 1976; 94 (11):1893‑5.

24. Muha A. I. [Study of blood rheological properties at patients with primary open-angle glaucoma]. Issledovanie reologicheskih svojstv krovi u bol’nyh otkrytougol’noj glaukomoj. [Annals of ophthalmology]. Vestnik oftal’mologii. 1990; 106 (2): 7‑9. (In Russ.).

25. Pache M., Flammer J. A sick eye in a sick body? Sistemic findings in patients with primary open-angle glaucoma. (Review). Surv. Ophthalmol 2006; 51: 179‑212.

26. Lip P. L., Felmeden D. C., Blann A. D., Matheou N., Thakur S., Cunliffe I. A., Lip G. Y. Plasma vascular endothelial growth factor, soluble VEGF receptor FLT-1, and von Willebrand factor in glaucoma. Br J Ophthalmol. 2002; 86 (11):1299‑1302.

27. Michalska-Małecka K, Słowińska-Łożyńska L. Aggregation and deformability of erythrocytes in primary open-angle glaucoma (POAG); the assessment of arterial hypertension.Clin Hemorheol Microcirc. 2012; 51 (4): 277‑285. doi: 10.3233 / CH-2012‑1533.