Проникающие операции глазного яблока как пусковой фактор развития глазного ишемического синдрома

Цель. Анализ механизмов развития глазного ишемического синдрома после проведения антиглаукомных операций.

Пациенты и методы. Материалом для данного исследования послужили данные 14 пациентов, которым была проведена антиглаукомная операция. Возраст пациентов колебался от 58 до 73 лет, из них 5 женщин, 9 мужчин. У всех пациентов в разные сроки после операции был установлен диагноз глазного ишемического синдрома (ГИС). Данный диагноз поставлен на основании клинических проявлений синдрома и резкого нарушения гемодинамических показателей в магистральных сосудах глаза и брахиоцефального ствола. Гемодинамические параметры оценивали с помощью многофункционального ультразвукового прибора («VOLUSON 730 PROGE») контактным транспальпебральным методом в 3 D режиме.

Результаты. У 14 пациентов после проведения антиглаукомной операции в разные сроки после операции развился ГИС. Во всех случаях операция прошла без осложнений. У 3 больных ГИС был установлен через 10‑12 дней после операции, у 7 — через 20‑22 дня, у 4 пациентов — через 1 месяц после операции. При компьютерной периметрии отмечено концентрическое сужение границ у 6, секторальное выпадение — у 4 больных, MD в среднем –11,43±0,892 (р<0,05), PSD в среднем 10,25±0,843 (р<0,05). При ультразвуковой допплерографии зарегистрирована гемодинамически значимая ассиметрия показателей кровотока: во внутренней сонной артерии — у 9 больных, в общей сонной артерии — у 7, в наружной сонной артерии — у 5.

Заключение. Гемодинамически значимые изменения магистральных сосудов брахиоцефального ствола и органа зрения спровоцировали развитие глазного ишемического синдрома у больных после проведения антиглаукомной операции. Учитывая вышесказанное, перед проникающими операциями, вызывающими изменения перфузионного давления зрительного нерва, следует проводить комплексное обследование больных, включающее УЦДК магистральных сосудов брахиоцефального ствола и глаза, что позволит своевременно диагностировать и провести адекватную терапию ГИС.

1. Власов С.К. Изменения органа зрения при патологической извитости и стенозирующем атеросклерозе сонных артерии. Вестник офтальмологии 2010;5:58‑62.

2. Егорова Т.Е., Хадикова Э.В. Способ дифференциальной диагностики глазной гипертензии. Клиническая офтальмология 2004;2: 51.

3. Киселева Т.Н., Тарасова Л.Н., Фокин А.А., Богданов А. Г. Кровоток в сосудах глаза при двух типах течения глазного ишемического синдрома. Вестник офтальмологии 2001;1:22‑24.

4. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. М:. Медицина, 2003.

5. Касымова М.С. Распространенность и причины нарушений кровообращения в сосудах зрительного нерва. Вестник офтальмологии 2002;5:51‑53.

6. Легеза С. Г. Диагностические возможности ультразвука, компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса при патологии зрительного нерва. Офтальмологический журнал 2009;3:7.

7. Касымова М.С., Махкамова Д.К. Особенности течения глазного ишемического синдрома при хронической цереброваскулярной ишемии. Офтальмология 2013;3:65‑67.

8. Маккаева С.М., Южакова О.И., Рамазанова Л.Ш., Алигаджиева Л. Г. Новые аспекты патогенеза глазного ишемического синдрома. http://www.eyenews.ru/news/item108118

9. Хайман Х., Кельнер У., Ферстер Ф. Атлас по ангиографии глазного дна. М:. МЕДпресс-информ 2008:170‑180.

10. Хаппе В. Офтальмология. Справочник практического врача. М., 2005:203‑207.

11. Hayreh S.S.. Ischemic optic neuropathies. «Springer» 2011: 389‑395.

12. Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л. Поражения зрительного нерва. Kиiв. 2006. 427с.

13. Фламмер Д. Глаукома. Информация для пациентов. Руководство для медицинских работников. М:. МЕДпресс-информ 2008. 447 с.

14. Jampol L., Miller N. Carotid artery disease and glaucoma. British Journal of Ophtalmology 1978; 62:324.

15. Касымова М.С. Реабилитация больных с ишемическими нейропатиями зрительного нерва. Вестник восстановительной медицины 2009;3: 84‑86.

16. Pianka-P., Almog-Y., Man-O., Goldstein-M., Sela-B. A., Loewenstein-A. Hyperhomocystinemia in patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy, central retinal artery occlusion, and central retinal vein occlusion. Ophthalmology 2000; 107 (8):1588‑1592.

17. Gotte-K., Riedel-F., Knorz-M. C., Hormann-K. Delayed anterior ischemic optic neuropathy after neck dissection. Arch-Otolaryngol-Head-Neck-Surgery 2000;126 (2):220‑233.

18. Hayreh S.S. Ipsilateral recurrens of nonarteretic anterior ischemic optic neuropathy // American Journal of Ophthalmology 2001; 132: 734‑742.

19. Wein-F. B., Miller-N.R. Unilateral central retinal artery occlusion followed by contralateral anterior ischemic optic neuropathy in giant cell arteritis. Retina 2000;20 (3):301‑303.

20. Jonas J.B., Papastathopoulos K.I. Pressure-dependent changes of the optic disk in primary open-angle glaucoma. American Journal of Ophthalmology 1995;119 (3):313‑317.

21. Maurice E. Langham. Ischemia and loss of autoregulation in ocular and cerebral diseases. «Springer» 2009. 121‑125.

22. Remigio-D., Wertenbaker-C. Post-operative bilateral vision loss. Surv-Ophthalmol. 2000;44 (5):426‑32.