Результаты коррекции эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете 2 типа у больных с диабетической ретинопатией и сопутствующей гипертонической болезнью

Цель. Изучение динамики клинико-функционального и морфологического состояния сетчатки на фоне метаболической и антиишемической терапии ДР при СД 2 типа с сопутствующей гипертонической болезнью с учетом показателей в слезной жидкости и сыворотке крови метаболитов оксида азота.

Методы. Проведено стандартное офтальмологическое обследование 50 пациентов, среди которых выделены 2 группы, сопоставимые по полу и возрасту. Основная группа (n = 37) с CД 2, с ДР I и ДР II и гипертонической болезнью (ГБ) II, III стадии, средний возраст — 62,2±1,2 года, антигипертензивная терапия — ингибитор АПФ Престариум (5 мг). Пациенты основной группы были разделены на 2 подгруппы: в первой подгруппе (n = 19) проведено парабульбарное введение препарата Милдронат (10 инъекций); во второй подгруппе (n = 18) интраназально вводили препарат Семакс (20 дней). В контрольную группу (n = 13) входили: здоровые (n = 6) и пациенты с СД 2 типа без ДР и ГБ (n = 7). Количественное определение стабильных метаболитов NO проводили биохимическим методом в депротоинезированных образцах сыворотки крови и слезной жидкости.

Результаты. После завершения курса терапии у пациентов первой подгруппы отмечено уменьшение толщины сетчатки (р≤0,05) в области f.centralis, височной, верхней и нижней зонах parafovea и височной зоне perifovea, а во второй подгруппе — в 9 зонах макулярной области (р≤0,05). Отмечено также достоверное повышение чувствительности к свету в макулярной зоне у пациентов обеих подгрупп (MAIA). На фоне проведенного лечения выявлено понижение уровня NOx в слезной жидкости и в сыворотке крови больных обеих клинических групп. При этом, снижение NOх в СЖ оказалось статистически значимым в подгруппе больных, получавших антиишемическую терапию Семаксом (p<0,05). В обеих клинических подгруппах после проведенного лечения выявлена корреляционная связь между систолическим АД и уровнем NOx в сыворотке крови (r = 0,4; p<0,05).

Заключение. Установлено положительное влияние (p<0,05) антиоксидантной (Милдронат) и антиишемической (Семакс) терапии на клинико — функциональные и морфологические показатели сетчатки у пациентов с ДР при СД 2 типа в сочетании с ГБ. Снижение NOx в слезной жидкости и сыворотке крови сопровождалось снижением степени выраженности клинических симптомов ДР I и II, обусловленных дисфункцией эндотелия сосудов. Это позволяет рассматривать данное терапевтическое воздействие как эффективное, нацеленное на профилактику возникновения и прогрессирования ДР при полипатии — сочетанном течении СД 2 типа и ГБ.

1. Балаболкин М. И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2‑го типа / М. И. Балаболкин, В. М. Кремницкая, Е. М. Клебанова // Кардиология.2004. — № 7. — С. 90‑97.

2. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 344 с.

3. Дзугкоев С. Г., Дзугкоева Ф. С., Метельская В. А. Роль оксида азота в формировании эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010, 9 (8). — С. 63‑68.

4. Капелько В. И. Снижение биологического эффекта нитроксида при сердечно-сосудистой патологии и возможности его коррекции //Сердечно-сосудистая патология. Современное состояние проблемы (сборник трудов). К 80‑летию академика Е. И. Чазова. М.: Медиа Медика, 2009. — С. 88‑103.

5. Касаткина С. Г., Касаткин С. Н. Значение дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом 2‑го типа // Фундаментальные исследования. — 2011. № 7. С. 248‑252.

6. Метельская В. А., Гуманова Н. Г. скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. № 6. С. 15.

7. Мошетова Л. К., Аржиматова Г. Ш., Строков И. А., Яровая Г. А. Современная антиоксидантная терапия диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология — 2006 г. — Т.7 — № 1 — С. 36‑38.

8. Шестакова М. В., Шамхалова М. Ш. Современный подход к профилактике и лечению диабетической ретинопатии: результаты исследования DIRECT, 2009 — Справочник поликлинического врача / / № 1 / 2009 — С. 37‑39.

9. Abbate M, Cravedi P, Iliev I, Remuzzi G, Ruggenenti P. // Prevention and treatment of diabetic retinopathy: evidence from clinical trials and perspectives. Curr Diabetes Rev. 2011 May; 7 (3):190‑200.

10. Delano FA, Chen AY, Wu KI, Tran ED, Rodrigues SF, Schmid-Schönbein GW. The autodigestion hypothesis and receptor cleavage in diabetes and hypertension //Drug Discov Today Dis Models. 2011 Spring; 8 (1):37‑46.

11. Faraci FM. Reactive oxygen species: influence on cerebral vascular tone. J. Appl Physiol 2006; 100; 739‑43.

12. Giacco F., Brownlee M. Oxidative stress and diabetic complications // Circ Res. 2010 October 29; 107 (9): 1058‑1070.

13. Wolff S. P., Dean R. T. Glucose autoxidation and protein modification. The potential role of «autoxidative glycosylation «in diabetes mellitus // Biochem J. — 1987. — Vol. 245. — P. 243‑250.

14. Zimmet JM, Hare JM. Nitroso-redox interactions in the cardiovascular system. Circulation 2006; 114: 1531‑44