Особенности гидродинамики глаза на фоне тиреоидной дисфункции

Цель: изучить особенности гидродинамики глаза у больных с тиреоидной дисфункцией.

Пациенты и методы. Материалом для настоящего исследования стали результаты обследования 43 пациентов (86 глаз) с тиреоидной дисфункцией: 23 человека (46 глаз) с первичным нелеченым гипотиреозом (ПГТ) и 20 человек (40 глаз) с первичным нелеченым тиреотоксикозом (ПТТ). У пациентов, вошедших в настоящее исследование, на этапе первичной офтальмологической диагностики не выявили признаков офтальмогипертензии и глаукомы.

Результаты. Корреляционный анализ выявил наличие причинно-следственной связи между соотношением гормонов Т4/TSH, с одной стороны, и показателями секреции водянистой влаги в единицу времени и легкостью оттока, с другой стороны. В группе больных гипотиреозом обнаружена слабая линейная обратная корреляция между соотношением свободного тироксина и тиреоидстимулирующего гормона и минутным объемом водянистой влаги: согласно регрессионной модели увеличение соотношения гормонов Т4/TSH на 1 единицу сопровождалось снижением минутного объема водянистой влаги на 3 единицы. У больных с тиреотоксикозом обнаружена статистически значимая обратная линейная корреляционная связь между соотношением гормонов Т4/TSH и коэффициентом легкости оттока. Согласно регрессионной модели при увеличении соотношения гормонов Т4/TSH на 1 коэффициент легкости оттока снижается на 5 единиц. Наличие тиреоидных рецепторов в цитоплазме и ядрах эндотелиальных клеток трабекулярного аппарата, ядрах фиброцитов, образующих строму трабекулы, а также в ядрах пигментного и беспигментного эпителия отростков цилиарного тела обосновывает молекулярные основы причинно-следственной связи тиреоидной дисфункции с гидродинамическими нарушениями. Проведенные исследования подтверждают современную концепцию о том, что контроль регуляции тканевого и органного гомеостаза осуществляется координированным взаимодействием трех систем: нервной, эндокринной и иммунной. Регрессионное моделирование наглядно отражает наличие выраженной причинно-следственной связи между тиреоидной дисфункцией и гидродинамическими процессами в глазу.

Заключение. Результаты клинических исследований демонстрируют факт контроля регуляции гидродинамических процессов на уровне глаза эндокринной системой, объясняют возможный механизм на морфологической основе и раскрывают потенциал новой терапевтической стратегии. 

1. Нестеров А.П. Глаукома. М.: Мед. информ. агентство; 2008.

2. Flammer J. Glaucoma. Bern: Wold Wide Printing; 2003.

3. Волков В.В. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. Л.: Медицина; 1985.

4. Мошетова Л.К. Особенности лечебной тактики при хирургическом лечении глаукомы у больных с сахарным диабетом II типа. Глаукома. 2005;1:63–68.

5. Bonovas S. Diabetes mellitus as a risk factor for primary open-angle glaucoma: a meta-analysis. Diabetic Medicine 2004; 21(6):14–16.

6. Дедов И.И. Болезнь Грейвса и эндокринная офтальмопатия. М.: МАИ-Принт; 2012.

7. Gillow J.T. Primary open angle glaucoma and hypothyroidism: chance or true association?. Eye 1997;11:113–114. DOI: 10.1038/eye.1997.22

8. Smith K.D., Arthurs B.P., Saheb N. An association between hypothyroidism and primary open-angle glaucoma. Ophthalmology. 1993;100(10):1580–1584. DOI:10.1016/s0161-6420(93)31441-7

9. D. McKeag. Clinical features of dysthyroid optic neuropathy: a European Group on Graves’ Orbitopathy (EUGOGO). Br. J. Ophthalmol. 2007;91:455–458. DOI: 10.1136/bjo.2006.094607

10. Лихванцева В.Г., Харлап С.И., Коростелёва Е.В., Соломатина М.В. Гемодинамические нарушения в магистральных сосудах глаза и орбиты при эндокринной офтальмопатии как фактор риска развития оптической нейропатии. Национальный журнал Глаукома. 2014;(3):14–27. DOI: 10.17116/oftalma2015131432-37

11. He J. Clinical analysis of 106 cases with elevated intraocular pressure in thyroidassociated ophthalmopathy. Yan Ke Xue Bao. 2004;20(1):10–14.

12. Лихванцева В.Г., Кузьмин К.А., Коростелёва Е.В., Соломатина М.В., Буданова С.В. Поиск и идентификация рецепторов тиреоидных гормонов в тканях глаза. Офтальмология. 2014;2(11):27–30. DOI: 10.18008/18165095-2014-2-27-31

13. Osborne N. N. 5-hydroxytryptamine 1A agonist: potential use in glaucova. Evidence from animal studies. Eye. 2000;14:454–463. doi.org/10.1038/eye.2000.131

14. Struder H. K., Weicker H. Physiology and pathophysiology of the serotoninergic system and its implications on mental and physical performance. Part I. Int. J. Sorts Med. 2001;22(7):467–548. DOI: 10.1055/s-2001-17605

15. Егоркина С.Б. Центральные серотонинэргические структуры мозга в механизмах регуляции офтальмотонуса и гормонального профиля крови при эмоциональном стрессе. Кубанский научный медицинский вестник. 2010;8(122):65–68.

16. Лихванцева В.Г., Кузьмин К.А., Коростелёва Е.В., Соломатина М.В., Буданова С.В. Морфологические основы глаз-тиреоидной ассоциации. Национальный журнал Глаукома. 2014;4(13):24–30.

17. Medbe.ru [сайт]. Назальный спрей с инсулином против болезни Альцгеймера; 2019. https://medbe.ru/news/meditsinskie-issledovaniya/nazalnyy-sprey-sinsulinom-protiv-bolezni-altsgeymera/