Патогенетические аспекты развития и течения регматогенной отслойки сетчатки на фоне пролиферативной витреоретинопатии. Обзор литературы

Отслойка сетчатки — тяжелейшая проблема современной офтальмологии, часто приводящая к снижению или необратимой утрате зрительных функций. Обзор литературы посвящен последним тенденциям в изучении механизмов развития и течения регматогенной отслойки сетчатки (РОС) на фоне пролиферативной витреоретинопатии. В отношении патогенеза РОС выделяют пять теорий, а также девять основных факторов риска развития. Известно, что контакт нейроэпителия сетчатки и пигментного эпителия сетчатки поддерживается физическими и метаболическими силами, а также силой трения внешних сегментов фоторецепторов и клеток ПЭС. При синхизисе и одновременном синерезисе развивается отслойка стекловидного тела с усилением тракционных сил и возможным развитием РОС. Наличие ретинального разрыва редко приводит к РОС. Установлено, что выраженное тракционное воздействие, а не сквозной разрыв сетчатой оболочки глаза, является ключевым фактором развития и прогрессирования РОС. Тракция возникает в ходе пролиферативной витреоретинопатии и эпиретинального слоя витреума, остающихся при задней отслойке стекловидного тела. При развитии отслойки происходит повреждение гематоофтальмического барьера, приводящее к выходу в витреальную полость клеток, влияющих на развитие ПВР (эпи-, суб- и интраретинально) с формированием эпиретинальной мембраны (ЭРМ). При этом теряется связь с хориоидеей, развиваются гипоксия и ацидоз. В формирующуюся ЭРМ при отслойке сетчатки входят клетки глии и их подтипы: фиброзные астроциты, клетки Мюллера, микроглии, гиалоциты, клетки ПЭС, фибробласты и миофибробласты. Однако ведущая роль в формировании и развитии ЭРМ принадлежит клеткам Мюллера и астроцитам. В патологический процесс образования ЭРМ вовлечены также трансформирующий фактор роста β2, фактор роста фибробластов, фактор роста нервов, фактор роста эндотелия сосудов, фактор роста тромбоцитов, ламинин, фибронектин, тромбоспондин-1, остеонектин, транскрипционный фактор. На фоне РОС не стоит забывать об изменении химического состава стекловидного тела с увеличением содержания сывороточного альбумина, трансферрина, антитромбина III, α1-антихимотрипсина, α1-антитрипсина, α2-HS-гликопротеина, гемопексина, транстиретина, аполипопротеина А1, а также фибриногена.

1. Ghazi NG, Green WR. Pathology and pathogenesis of retinal detachment. Eye. 2002;16:411–421. doi: 10.1038/sj.eye.6700197.

2. Mitry D. Pathogenesis of rhegmatogenous retinal detachment: predisposing anatomy and cell biology. Retina. 2010;30:1561–1572. doi: 10.1097/IAE.0b013e3181f669e6.

3. Coffee RE. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am. J. Ophthalmol. 2007;144:409–413. doi: 10.1016/j.ajo.2007.05.002.

4. Ducournau DH. Is pseudophakic retinal detachment a thing of the past in the phacoemulsification era. Ophthalmology. 2004;111:1069–1070. doi: 10.1016/j.ophtha.2004.01.006.

5. Altan T, Acar N, Kapran Z. Transconjunctival 25-gauge suturelessvitrectomy and silicone oil injection in diabetic retinal detachment. Retina. 2008;28:1201–1206. doi: 10.1097/IAE.0b013e3181853d3c.

6. Mitry D, Charteris DG, Fleck BW, Campbell H, Singh J. Thepidemiology of rhegmatogenous retinal detachment: geographicalvariation and clinical associations. Br J Ophthalmol. 2010;94:678–684. doi: 10.1136/bjo.2009.157727.

7. Захаров В.Д., Шкворченко Д.О. Хирургическое лечение регматогенной отслойки сетчатки с пилингом внутренней пограничной мембраны. Практическая медицина. 2017;9(110):91–95.

8. Swindle-Reilly KE, Shah M, Hamilton H. Rabbit study of an in situ forming hydrogel vitreous substitute. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2009;50(10):4840–4846. doi: 10.1167/iovs.08-2891.

9. Sharma A, Grigoropoulos V, Williamson TH. Management of primary rhegmatogenous retinal detachment with inferior breaks. Br J Ophthalmol. 2004;88:1372–1375. doi: 10.1136/bjo.2003.041350.

10. Стебнев В.С., Малов В.М. Рецидивы отслойки сетчатки, связанные с прогрессированием пролиферативной витреоретинопатии после первичной эндовитреальной хирургии регматогенной отслойки сетчатки. Вестник Оренбургского государственного университета. 2009;12:131–134.

11. Marmor MF. Mechanisms of normal retinal adhesion. In: Ryan SJ, Wilkinson CP (eds). Retina Mosby: St Louis. 2001;1:1849–1869. doi: 10.1016/B978-1-4557-07379.00019-9.

12. Lai TY, Fan DS, Lai WWK, Lam DSC. Peripheral and posterior pole retinal lesions in association with high myopia: a cross-sectional communitybased study in Hong Kong. Eye. 2008;22:209–213. doi: 10.1038/sj.eye.670257323.

13. Stefansson E. Physiology of vitreous surgery. Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 2009;247(2):147–163. doi: 10.1007/s00417-0080980-7.

14. Maruoka S, Matsuura T, Kawasaki K. Biocompatibility of polyvinylalcohol gel as a vitreous substitute. Current Eye Research. 2006;31(7–8):599–606. doi: 10.1080/02713680600813854.

15. Feltgen N, Weiss C, Wolf S. Scleral buckling versus primary vitrectomy in rhegmatogenous retinal detachment study (SPR Study): recruitment list evaluation. Study report no. 2. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007;245:803–809. doi: 10.1007/s00417-006-0399-y26.29.

16. Byer NE. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? Ophthalmology. 1998;105:1045–1049. doi: 10.1016/S0161-6420(98)96006-7.

17. Byer NE. Clinical study of retinal breaks. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1967;71:461–473.

18. Machemer R. Pathogenesis and therapy of traction detachment in various retinal vascular diseases. Am J Ophthalmol. 1988;105:170–181. doi: 10.1016/00029394(88)90182-1.

19. Smiddy WE, Green WR. Retinal dialysis: pathology and pathogenesis. Retina. 1982;2:94–116.

20. Лыскин П.В. Новые данные о механизме витреоретинальной адгезии и задней отслойке стекловидного тела человека. Российская детская офтальмология. 2019;2:57–62. doi: 10.25276/2307-6658-2019-2-57-62.

21. Захаров В.Д., Кислицына Н.М., Новиков С.В., Беликова С.В. Изучение анатомо-топографических особенностей строения витреоретинального интерфейсау пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки в ходе хромовитрэктомии с использованием суспензии Витреоконтраст для интраоперационного контрастирования структур стекловидного тела. Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. 2012:82.

22. Луковская Н.Г., Астахов Ю.С., Сайгина Е.А. Анализ частоты и причин развития рецидивов отслойки сетчатки после наружных этапов оперативного лечения. Офтальмологические ведомости. 2010;3(4):24–28.

23. Тихонович М.В., Лыскин П.В., Иойлева Е.Э., Давыдова М.П., Гаврилова С.А. Экспрессия ростовых, трофических и провоспалительных факторов в эпиретинальных мембранах пациентов с тяжелой формой пролиферативной витреоретинопатии. Офтальмохирургия. 2015;4:36.

24. Краснов М.М., Сдобникова С.В., Федоров А.А., Столяренко Г.Е. Задняя гиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии. 1998;114(3):16–20.

25. Ботабекова Т.К., Канафьянова М.С., АльАсталь М.С., Огай Г.О., Жаманбалина Ж.А., Кутжанова А.С. Хирургическое лечение пролиферативной диабетической ретинопатии осложненной отслойкой сетчатки с применением витреосинеретика «Vitrenal». Восток — Запад. Уфа, 2012:265–266.

26. Османов Р.Э. Современные методы хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки. Вестник Тамбовского Университета 2015;20(3):658–662.

27. Girard P, Mimoun G, Karpouzas I, Montefi ore G. Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy after retinal detachment surgery. Retina. 1994;14:417–24. doi: 10.1097/00006982-199414050-00005.

28. Фабрикантов О.Л., Коняев Д.А., Османов Р. Э. Лечение регматогенной отслойки сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией (обзор литературы). Сибирский научный медицинский журнал. 2018;38(1):69–75. doi: org/10.15372/SSMJ2018011110.15372/SSMJ20180111.

29. Ricker L, Kessels A. Prediction of proliferative vitreoretinopathy after retinal detachment surgery: potential of biomarker profi ling. Am. J. Ophthalmol. 2012;154(2):347–354.

30. Tseng W, Cortez RT, Ramirez G, Stinnett S, Jaffe G.J. Prevalence and risk factors for proliferative vitreoretinopathy in eyes with rhegmatogenous retinal detachment but no previous vitreoretinal surgery. Am. J. Ophthalmol. 2004;137(6):1105–1115.

31. Roth A, Foos R. Surface wrinkling retinopathy in eye enucleated at autopsy. Tra ns. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1971;75:1047–1059.

32. McDonald H, Johnson R, Ai E. Macular Epiretinal Membranes. Philadelphia: WB Saunders Company. 2006;3:2509–2525. doi: 10.1016/B978-0-323-02598-0.50153-1.

33. Patronas M, Kroll A, Lou P, Ryan E. A Review of Vitreoretinal InterfacePathology. Int. Ophthalmol. Clin. 2009;49(1):133–143. doi: 10.1097/IIO.0b013e3181924b3e.

34. Schumann RG, Eibl KH, Zhao F. Immunocytochemical and ultrastructural evidence of glial cells and hyalocytes in internal limiting membrane specimens of idiopathic macular holes.Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2011;52(11):7822–7834. doi: 10.1167/iovs.11-7514.

35. Dieudonné SC, La Heij EC, Diederen R. High TGF–beta2 levels during primary retinal detachment may protect against proliferative vitreoretinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004;45(11):4113–4118. doi: 10.1167/iovs.04-0643.

36. Kita T, Hata Y, Arita R. Role of TGF–beta in proliferative vitreoretinal diseases and ROCK as a therapeutic target.Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105:17504–17509. doi: 10.1073/pnas.0804054105.

37. Kase S, Saito W, Yokoi M. Expression of glutamine synthetase and cell proliferation in human idiopathic epiretinal membrane. Brit. J. Ophthalmol. 2006;90(1):96–98. doi: 10.1136/bjo.2005.078394.

38. Iannetti L, Accorinti M, Malagola R. Role of the intravitreal growth factors in the pathogenesis of idiopathic epiretinal membrane.Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2011;52(8):5786–5789. doi: 10.1167/iovs.10-7116.

39. Harada C, Mitamura Y, Harada T. The role of cytokines and trophic factors in epiretinal membranes: involvement of signal transduction in glial cells. Progress in Retinal and Eye Res. 2006;25(2):149–164. doi: 10.1016/j.preteyeres.2005.09.001.

40. Harada T, Harada C, Mitamura Y. Neurotrophic factor receptors in epiretinal membranes after human diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2002;25(6):1060–1065. doi: 10.2337/diacare.25.6.1060.

41. Mandelcorn E, Khan Y, Javorska L. Idiopathic epiretinal membranes: ell type, growth factor expression, and fluorescein angiographic and retinal photographic correlations. Canadian J. Ophthalmol. 2003;38(6):457–463. doi: 10.1016/s00084182(03)80023-6.

42. Yamane K, Minamoto A, Yamashita H. Proteome analysis of human vitreous proteins. Mol. Cell Proteomics. 2003;2(11):1177–1187. doi: 10.1074/mcp.M300038MCP200.

43. Hiscott P, Hagan S, Heathcote L, heridan CM, Groenewald CP, Grierson I, Wong D, Paraoan L. Pathobiology of epiretinal and subretinal membranes: possible roles for the matricellular proteins thrombospondin 1 and osteonectin (SPARC). Eye (Lond.). 2002;16(4):393–403. doi: 10.1038/sj.eye.6700196.

44. Lesnik Oberstein SY, Byun J, Herrera D. Cell proliferation in human epiretinal membranes: characterization of cell types and correlation with disease condition and duration. Mol. Vis. 2011;17:1794–1805.

45. Wang F, Xu X, Zhang X, Yan Y. Electron-immunostaining characteristics of platelet-derived growth factor, transforming growth factor beta1 and their receptors in epiretinal membranes. Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2000;36(5):369–371.

46. Kolesnikova LI. Oxidative stress as a nonspecific pathogenetic sign of reproductive disorders (review). Bulletin of the Siberian Branch of the Russian Academy of Medical Sciences. 2012;32(1):58–66 (In Russ.).

47. Engin KN. Clinical evaluation of the neuroprotective effect of α-tocopherol on retına against glaucomatous damage. Eur. J. Ophthalmol. 2007;17:528–533. doi: 10.1177/112067210701700408.

48. Шурыгина И.А., Шурыгин М.Г., Аюшинова Н.И., Каня О.В. Фибробласты и их роль в развитии соединительной ткани. Сибирский научный медицинский журнал. 2012;3:8–12.

49. Bu SC, Kuijer R, van der Worp RJ. Immunohistochemical Evaluation of Idiopathic Epiretinal Membranes and In Vitro Studies on the Effect of TGF-β on Muller Cells iERMs, Muller Cells, and TGF-β. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2015;56(11):6506–6514. doi: 10.1167/iovs.14-15971.

50. Горшков И.М., Колесник С.В., Шестопалов В.И., Миридонова А.В. Клиникоморфологические особенности клеточного состава идиопатических эпиретинальных мембран у пациентов с различной остротой зрения. Офтальмохирургия. 2017;2:6–11. doi: org/10.25276/0235-4160-2017-2-6-11.